北野成昭(キタノナルアキ) 作『獣医志Wiki』はクリエイティブ・コモンズ 表示 - 非営利 - 継承 4.0 国際 ライセンスで提供されています。
大腸菌
、ページの作成:「== 大腸菌症 == *1982年 腸管出血性大腸菌（enterohemorrhagic Escherichia coli ;EHEC）は米国で発生したハンバーガー食中毒事件の原因...」
== 大腸菌症 ==
*1982年 腸管出血性大腸菌（enterohemorrhagic Escherichia coli ;EHEC）は米国で発生したハンバーガー食中毒事件の原因として分離されたO157;H7が最初の分離例。
*1984年以降、米国やカナダで集団食中毒事例発生。
*1985年 溶血性尿毒症症候群（hemolutic uremic syndrome;HUS）との関連が明らかとなる。
*1996年5月 岡山県でO157;H7の食中毒発生。
*1996年7月 大阪府堺市で大規模な食中毒発生。有症者9,451名、入院者1,808名、死者12名。
*二次感染もあり食中毒越えた感染症。
== 大腸菌の種類 ==
*一般大腸菌
*病原大腸菌 下痢原性大腸菌
**腸管病原性大腸菌（EPEC)
**毒素原性大腸菌（ETEC）
**腸管組織侵入性大腸菌（EIEC）
**腸管凝集性大腸菌（EAEC）
**志賀毒素（Vero毒素）産生性大腸菌（STECまたはVTEC）
***COLOR(FF0000);腸管出血性大腸菌（EHEC)
***non*pathogenic EHEC
== 病原体 ==
*通性嫌気性のグラム陰性桿菌。
*菌体抗原（O抗原）でO1~O153、易熱性抗原（H抗原）でH1~H57に分類。莢膜抗原（K抗原）もある。
*EHECの血清型；O26,O103,O111,O118、O128,O145,O157。国内分離株の80%がO157。
*病原因子
;ベロ毒素／志賀毒素様毒素（VT／SLT):O157はVT1（＝志賀毒素）とVT2産生。現在では毒素はSTX１とSTX2、遺伝子はstx１ と ｓｔｘ ２。遺伝子はファージ上。STX1個のAサブユニットと5個のBサブユニットからなる。
;接着に関与する因子:eaeA遺伝子産物であるintiminを介して細胞に付着。付着した粘膜上皮の微絨毛は伸長・萎縮・消失し、上皮細胞内にアクチン線維の集積がある（AE病変；attacing＆ effacing）
;溶血素（hemolysin）:プラスミド上のehx1遺伝子がコード。
=== O抗原とH抗原 ===
;H抗原:鞭毛保有菌は培地上を遊走して培地表面全体に広がる現象（hauchbildung）を示すことから鞭毛抗原をH抗原と呼ぶ。
;O抗原:鞭毛非保有菌はこのような現象が起こらない（ohne hauch）
=== 細菌における遺伝子の取り込み ===
細菌ゲノムの１５％は外来性の遺伝子である。→Ochman H.et al., Natrure,405;299*304, 2000
*異化経路 Catabolic pathways
*病原因子 Virulence determinants
*COLOR(FF6633);薬剤耐性 Antimicrobial resistance
=== 外来遺伝子を取り込む仕組み ===
+接合伝達 conjugation
+形質導入 transduction
+形質転換 transformation
+トランスポゾン transpozon
+インテグロン integron
=== A*B成分毒素 ===
;A成分（active subunit）:毒性を発揮する成分
;B成分（binding subunit）:細胞のリセプターに結合する成分
== 牛のEHEC感染症 ==
*2週齢以内の子牛で混合感染例が多い。
*水様性下痢、粘血便、血便、脱水
*血清型；O5;H*,O26;H11,O103;H2,O111;H*,O118;H16,O121;H19,O145;H*など。
*ｓｔｘ遺伝子、eaeA遺伝子を保有。
*小腸下部及び大腸にAE病変。
*腸粘膜にSTXリセプターがないので、AE病変形成に伴う組織障害で下痢発現。
*無症状で保菌するものもある。日齢が進むと抵抗性。
*ウシ飼育農場汚染率 11.8%、ウシの保菌率 0~13.5%。
*米国ではウシの保菌率 27.8%、と体表面汚染率 43.4%。
*間欠的に1*2ヶ月排菌。菌数は100*104／ｇ。
== 人のEHEC O157感染症 ==
*感染経路；加熱不十分な食肉、二次汚染食品、水系感染、患者との接触
*感染菌量 10~100個。
*潜伏期；2*14日
*発熱、倦怠感、下痢、疝痛性腹痛、血便、鮮血性下痢。
*出血性腸炎 38*60%
*合併症
**溶血性尿毒症症候群（HUS)
***出血性腸炎から10%。小児や高齢者で多い。
***血小板減少、溶血性貧血、急性腎機能障害
**脳症
***HUSで認められる。
*1982年 腸管出血性大腸菌（enterohemorrhagic Escherichia coli ;EHEC）は米国で発生したハンバーガー食中毒事件の原因として分離されたO157;H7が最初の分離例。
*1984年以降、米国やカナダで集団食中毒事例発生。
*1985年 溶血性尿毒症症候群（hemolutic uremic syndrome;HUS）との関連が明らかとなる。
*1996年5月 岡山県でO157;H7の食中毒発生。
*1996年7月 大阪府堺市で大規模な食中毒発生。有症者9,451名、入院者1,808名、死者12名。
*二次感染もあり食中毒越えた感染症。
== 大腸菌の種類 ==
*一般大腸菌
*病原大腸菌 下痢原性大腸菌
**腸管病原性大腸菌（EPEC)
**毒素原性大腸菌（ETEC）
**腸管組織侵入性大腸菌（EIEC）
**腸管凝集性大腸菌（EAEC）
**志賀毒素（Vero毒素）産生性大腸菌（STECまたはVTEC）
***COLOR(FF0000);腸管出血性大腸菌（EHEC)
***non*pathogenic EHEC
== 病原体 ==
*通性嫌気性のグラム陰性桿菌。
*菌体抗原（O抗原）でO1~O153、易熱性抗原（H抗原）でH1~H57に分類。莢膜抗原（K抗原）もある。
*EHECの血清型；O26,O103,O111,O118、O128,O145,O157。国内分離株の80%がO157。
*病原因子
;ベロ毒素／志賀毒素様毒素（VT／SLT):O157はVT1（＝志賀毒素）とVT2産生。現在では毒素はSTX１とSTX2、遺伝子はstx１ と ｓｔｘ ２。遺伝子はファージ上。STX1個のAサブユニットと5個のBサブユニットからなる。
;接着に関与する因子:eaeA遺伝子産物であるintiminを介して細胞に付着。付着した粘膜上皮の微絨毛は伸長・萎縮・消失し、上皮細胞内にアクチン線維の集積がある（AE病変；attacing＆ effacing）
;溶血素（hemolysin）:プラスミド上のehx1遺伝子がコード。
=== O抗原とH抗原 ===
;H抗原:鞭毛保有菌は培地上を遊走して培地表面全体に広がる現象（hauchbildung）を示すことから鞭毛抗原をH抗原と呼ぶ。
;O抗原:鞭毛非保有菌はこのような現象が起こらない（ohne hauch）
=== 細菌における遺伝子の取り込み ===
細菌ゲノムの１５％は外来性の遺伝子である。→Ochman H.et al., Natrure,405;299*304, 2000
*異化経路 Catabolic pathways
*病原因子 Virulence determinants
*COLOR(FF6633);薬剤耐性 Antimicrobial resistance
=== 外来遺伝子を取り込む仕組み ===
+接合伝達 conjugation
+形質導入 transduction
+形質転換 transformation
+トランスポゾン transpozon
+インテグロン integron
=== A*B成分毒素 ===
;A成分（active subunit）:毒性を発揮する成分
;B成分（binding subunit）:細胞のリセプターに結合する成分
== 牛のEHEC感染症 ==
*2週齢以内の子牛で混合感染例が多い。
*水様性下痢、粘血便、血便、脱水
*血清型；O5;H*,O26;H11,O103;H2,O111;H*,O118;H16,O121;H19,O145;H*など。
*ｓｔｘ遺伝子、eaeA遺伝子を保有。
*小腸下部及び大腸にAE病変。
*腸粘膜にSTXリセプターがないので、AE病変形成に伴う組織障害で下痢発現。
*無症状で保菌するものもある。日齢が進むと抵抗性。
*ウシ飼育農場汚染率 11.8%、ウシの保菌率 0~13.5%。
*米国ではウシの保菌率 27.8%、と体表面汚染率 43.4%。
*間欠的に1*2ヶ月排菌。菌数は100*104／ｇ。
== 人のEHEC O157感染症 ==
*感染経路；加熱不十分な食肉、二次汚染食品、水系感染、患者との接触
*感染菌量 10~100個。
*潜伏期；2*14日
*発熱、倦怠感、下痢、疝痛性腹痛、血便、鮮血性下痢。
*出血性腸炎 38*60%
*合併症
**溶血性尿毒症症候群（HUS)
***出血性腸炎から10%。小児や高齢者で多い。
***血小板減少、溶血性貧血、急性腎機能障害
**脳症
***HUSで認められる。